Dinossauro não oprimia mamífero, diz estudo

29/03/2007 - 12h31
Folha de S.Paulo

Muita gente já ouviu essa história: o impacto de asteróides que eliminou os dinossauros há 65 milhões de anos permitiu que os mamíferos --até então animais pequenos, "oprimidos" pelos grandes répteis-- pudessem se diversificar e se espalhar pelo mundo. Seria mesmo uma bela história. Se fosse verdade.Mas um estudo publicado hoje sugere que a tal opressão ecológica dos dinossauros sobre os mamíferos simplesmente não existiu. A classe de animais peludos e de sangue quente à qual pertencem os seres humanos experimentou uma grande explosão evolutiva não há 65 milhões, mas há 93 milhões de anos. Naquela época, dinossauros reinavam absolutos sobre a Terra. E, ainda assim, houve espaço para os mamíferos se diversificarem.O estudo sai hoje na revista "Nature", desafiando a noção de que mamíferos se aproveitaram dos nichos ecológicos deixados vagos pelos dinos após a megaextinção, numa bomba evolutiva de "pavio curto". Os dados indicam que a explosão que daria origem aos ancestrais das 4.554 espécies conhecidas de mamíferos modernos aconteceu, numa bomba de "pavio longo", com duas grandes detonações. A primeira há 93 milhões de anos, a última há cerca de 50 milhões de anos.A nova hipótese pode exigir uma revisão nos livros didáticos. "Isso é ciência de verdade. A argumentação é sólida, os dados são sólidos", disse o paleontólogo Reinaldo José Bertini, da Unesp de Rio Claro. "Todo mundo tinha esse faro, mas ninguém tinha evidências ainda porque os fósseis daquele período são muito raros."Os próprios autores do estudo dizem não ver "nenhum conflito" com os dados existentes. "A explosão de 65 milhões de anos atrás aconteceu, mas não entre os grupos de mamíferos nos quais a maioria das pessoas pensa", afirma o canadense Olaf Bininda-Emonds, da Universidade de Jena, Alemanha, autor principal do estudo.Os mamíferos que se aproveitaram do fim dos dinos foram todos grupos que hoje estão extintos, como os chamados multituberculados, animais parecidos com roedores e de dentes esquisitos.O trabalho de Bininda e seus colegas reabilita os mamíferos do Cretáceo (último período da era dos dinossauros), que costumam ser pintados em livros e documentários de TV como bichos minúsculos e tímidos, todos parecidos com um rato.Indícios de que essa imagem era falsa têm surgido aqui e ali. Em 2005, por exemplo, chineses apresentaram fósseis de um mamífero do Cretáceo que devorava dinossauros, o Repenomamus. Estudos de DNA também apontam para uma origem muito antiga dos placentários, divisão à qual pertence a maioria dos mamíferos modernos."Mas muitos paleontólogos são céticos sobre isso", por falta de evidência fóssil direta, diz Bininda. Seu estudo diz que a primeira diversificação de placentários foi entre 93 milhões e 85 milhões de anos atrás.Mas, se a tese da liberação ecológica pela extinção dos dinos não causou os surtos de diversificação dos mamíferos, o que o fez? "Ambas as radiações coincidem com episódios de mudança climática mas, ao mesmo tempo em que é tentador inferir daí uma causa direta, não há nenhuma evidência material disso por enquanto."

Maior parte de DNA humano é lixo, mas tem utilidade para pesquisa, diz estudo

Madri, 12 jul (EFE).- Ao todo, 95% do DNA humano é "lixo", porque não codifica genes e são, em sua maior parte, repetições dos fragmentos importantes do genoma, apesar de terem utilidade para pesquisas, segundo um estudo que será publicado amanhã pela revista "Science".
Os autores da pesquisa acreditam que é preciso decifrar essa parte do genoma, apesar de ele ter sido considerado até agora "indecifrável" do ponto de vista da ciência.
O estudo afirma que uma seqüência desta parte de DNA é crucial para o funcionamento do gene do hormônio do crescimento, a partir de uma experiência com ratos.
A equipe de cientistas analisou uma seqüência "intergênica", a Sineb2, que aparece repetidamente no DNA de grande número de mamíferos e, em menor medida, especificamente no ser humano.
Segundo as conclusões do estudo, a ativação da seqüência, que já tinha sido relacionada com a resposta ao estresse celular e às infecções virais, determina a expressão do gene do hormônio do crescimento, cujo déficit leva ao nanismo (deficiência no crescimento).
Os pesquisadores demonstraram que determinadas alterações da Sineb2, adjacente ao hormônio do crescimento do rato, provocam a perda de expressão deste gene. Ele está envolvido no crescimento das células, na mitose (processo de multiplicação das células), no envelhecimento e na longevidade do ser humano.
A relevância das descobertas está em que a alteração da Sineb2, que se localiza em regiões muito afastadas do corpo do gene do crescimento, provoca o mesmo efeito que a mutação direta na área codificante do própria hormônio. O resultado é que, em ambos os casos, perde-se a expressão do gene.
Normalmente, as doenças associadas à função anômala de um gene têm como causa, justamente, sua alteração. No entanto, é comum que pacientes tenham sintomas de que a função desse gene está modificada sem que seja observada uma mutação no mesmo.
Em muitos destes casos, segundo o estudo, a explicação está em áreas reguladoras do genoma intergênico, inclusive em áreas afastadas do próprio gene.
O DNA intergênico é uma área de difícil análise, devido à abundância de seqüências repetidas. Nele, porém, parecem estar as respostas que permitem explicar por que os genes são ativados em determinados momentos do desenvolvimento, ou por que o fazem em umas células e não em outras.
A pesquisa foi dirigida por Victoria Lunyak, da Universidade da Califórnia, em San Diego, e contou com a colaboração do espanhol Lluis Montoliu e de outros dois membros de sua equipe, Rosa Roy e Ángel García. EFE

Textos - As últimas descobertas sobre o Câncer.

Caros alunos;

Segue uma seleção sobre as últimas descobertas sobre este conjunto de doenças denominadas de câncer ou tumores malignos. Como vimos em sala de aula, o câncer decorre de mitoses descontroladas ocasionadas por mutações em genes que estimulam a divisão celular (oncogenes) ou genes que inibem a mitose (anti-oncogenes). Boa leitura e que a força esteja com vocês.

Professor Augusto César

Falha na 'memória' da célula pode provocar câncer, diz estudo - Publicado em 16/05/207 na Medical congressement Babraham institute)

Perturbação da memória da célula pode levar a divisão anormal, acreditam os pesquisadores.

Uma família de enzimas pode provocar o câncer ao sabotar a memória das células, sugere pesquisa feita pela Pesquisa do Câncer da Grã-Bretanha e pelo Instituto Babraham, na cidade britânica de Cambridge.
Cada vez que uma célula se divide, ela tem que “lembrar” quais de seus genes têm que ser ativados ou desativados.
Se essa "memória" é prejudicada, o desenvolvimento das células é perturbado e pode se formar um câncer.
O estudo científico mostrou que determinadas enzimas podem alterar essa memória genética.
Evidências dessa interferência foram encontradas em grande proporção de tumores.
Os pesquisadores descobriram que uma enzima envolvida na formação do sistema imunológico conhecida como AID também pode alterar o processo pelo qual genes são desligados por uma mudança na estrutura de seus componentes.
"Quando a enzima AID age de uma maneira descontrolada sobre um gene-chave, este gene vai ser ativado no lugar errado ou na hora errada", disse o pesquisador Svend Petersen-Mahrt.
"Isto poderia interferir no controle costumeiro do comportamento das células, levando ao desenvolvimento de características cancerosas como crescimento descontrolado."
O estudo foi ainda o primeiro a encontrar AID em células-tronco, sugerindo que a enzima desempenha um papel nos estágios primordiais de seu desenvolvimento.

Cientistas localizam gene para risco de câncer no intestino (publicado em 09/07/2007- Medical Britanic Jornal e Nature Genetics)

Pesquisadores esperam poder criar teste para prever doença

Cientistas britânicos identificaram um gene que, segundo eles, aumenta o risco da incidência de câncer no intestino em 20%.
Pesquisadores de Londres e de Edimburgo (na Escócia) localizaram o gene depois de analisar o DNA de mais de 30 mil pessoas - a metade sofria da doença.
Em artigo publicado na revista científica Nature Genetics, eles estimam que metade da população é portadora do gene defeituoso que é associado a um em cada dez casos de câncer do intestino.
Mas o risco elevado ainda é considerado pequeno demais para um teste genético.
No futuro, com a identificação de mais genes associados ao distúrbio, pode ser possível formular um teste para uma combinação de genes que identifiquem as pessoas mais expostas ao risco, melhorando prevenção e diagnóstico, dizem os pesquisadores.
Já se sabe que vários genes contribuem para o risco de câncer no intestino, mas eles são extremamente raros entre a população - causando menos de 5% dos casos de câncer no intestino a cada ano.

Análise de DNA

Malcolm Dunlop, da Universidade de Edimburgo e da Unidade de Genética Humana do Conselho para Pesquisa Médica, comparou o DNA de cerca de 8 mil pacientes com câncer no intestino da América do Norte, França e Escócia, ao DNA de cerca de 8 mil pessoas saudáveis.
Ao realizar uma análise de todo o genoma, a equipe localizou o gene que é defeituoso com mais freqüência entre pacientes com câncer no intestino do que em pessoas não portadoras da doença.
Um segundo estudo realizado por pesquisadores do Instituto de Pesquisa do Câncer e do instituto de pesquisa de Londres da organização Cancer Research UK identificou o mesmo gene defeituoso depois de analisar o DNA de um número semelhante de pacientes e de pessoas saudáveis na Inglaterra.
Os cientistas descobriram recentemente que homens com a mesma característica genética têm um risco maior de desenvolver câncer de próstata.
"Estamos realizando uma análise ainda mais refinada do genoma para descobrir ainda mais genes ligados ao risco de câncer no intestino", disse Dunlop.
Segundo ele, ao identificar essas variações genéticas, os pesquisadores estarão mais capacitados para entender como essas mudanças podem levar ao câncer.
Ian Tomlinson, que chefiou o segundo estudo, disse que "este é um primeiro passo importante, mas nós ainda temos um longo caminho a percorrer até termos um quadro completo de todos os genes envolvidos na transmissão do risco de câncer no intestino".
Tomlinson acredita que no futuro poderá ser possível para os cientistas formularem tratamentos para impedir que pessoas com maior risco de câncer no intestino desenvolvam a doença.
A Cancer Research UK está lançando estudos semelhantes de genoma para câncer no pulmão e no ovário, e cientistas esperam descobrir mais sobre os genes ligados a estes tipos de câncer.
Harpal Kumar, diretor-executivo da Cancer Research UK, disse que esperar que "no futuro estudos como este com vários tipos de câncer ajudem as pessoas com risco elevado do desenvolvimento da doença através de programas de análise do DNA e de tratamento".

Estudo descobre cem novos genes que causam câncer (PUBLICAÇÃO NATURE PERIODIC 14/06/207)

O Instituto Sanger decodificou cerca de um terço do genoma humano.

Cientistas da do Projeto de Genoma do Câncer no Instituto Sanger, em Cambridge, na Grã-Bretanha, descobriram mais de cem novos genes que podem causar câncer se sofrerem mutações.
Este número de genes mutados é maior do que os pesquisadores acreditavam existir. Eles examinaram mais de 500 genes humanos e 200 tipos de câncer neste trabalho científico, que faz parte da maior pesquisa do genoma humano já feita.
A pesquisa, publicada na revista Nature, indica que especialistas em câncer enfrentarão um grande desafio para distinguir entre as mutações que causam câncer e as que não causam.
Os especialistas do Instituto Sanger se concentraram nos genes que incluem a proteína quinase – moléculas que atuam como "alavancas" dentro das células, controlando ações como a divisão celular.
Com mutações, este processo pode ser modificado, levando à divisão descontrolada de células que caracteriza o câncer.
Braf
Um exemplo é o gene Braf, que apresenta mutação em mais de 60% dos casos do câncer de pele do tipo melanoma maligno.
Mas descobriu-se que a maioria das mutações são inofensivas, e consideradas "passageiras" pelos cientistas.
A equipe de Sanger também constatou que o tipo de mutação varia muito entre os diversos tipos de câncer - e que alguns dos processos que os geram são ativados décadas antes do desenvolvimento do câncer.
A mais recente análise foi possível graças ao trabalho do Instituto Sanger na decodificação de cerca de um terço do genoma humano.
Francis Collins, diretor do Instituto Nacional de Pesquisa do Genoma Humano nos Estados Unidos, disse que os importantes dados sobre proteína quinase neste trabalho reforçam "a conclusão de que um ataque total no genoma do câncer vai resultar em muitas oportunidades para revolucionar diagnóstico e tratamento".


Calor pode ajudar no combate ao câncer - Publicado em 26/07/2007 na American Physiologist Association

O ciclista Lance Armstrong, que venceu um câncer de testículo

Cientistas da Universidade John Hopkins, nos Estados Unidos, acreditam poder usar nanotecnologia e doses de calor para tratar células com câncer.
O tratamento vem sendo testado por pesquisadores que relacionaram altas temperaturas com a resistência de células afetadas por câncer de testículos.
A temperatura nos testículos é levemente mais baixa que os 37º C do resto do corpo. Por isso, quando essas células se espalham para além dos testículos, elas se mostram supersensíveis ao calor, e são mais facilmente tratadas por cromoterapia e radioterapia, disseram os cientistas.
Em artigo na revista da Associação Médica Americana, eles batizaram este comportamento de “efeito Lance Armstrong”, em referência ao ciclista que conseguiu se curar de um câncer desse tipo.
Como Armstrong, outros homens que sofrem da mesma doença são capazes de vencê-la, apesar das contrariedades.
Os cientistas querem aplicar a terapia com calor em outros tipos de câncer.
Nanotecnologia
Segundo o coordenador da pesquisa na John Hopings Medical School, Robert Getzenberger, o calor, ou hipertermia, é uma maneira conhecida de tratar o câncer. O problema é que as aplicações têm de ser direcionadas para células específicas do corpo humano.
Os pesquisadores crêem ter encontrado as respostas no campo da nanotecnologia, a tecnologia aplicada a escala muito pequenas.
A idéia é desenvolver partículas de ferro microscópicas – “nanopartículas” – que possam ser atraídas por características específicas encontradas na superfície da célula.
Uma vez “anexadas”, elas podem ser aquecidas, enfraquecendo as células cancerosas e tornando-as mais suscetíveis à cromoterapia ou radioterapia.
As células saudáveis não seriam afetadas.
Getzenberger afirmou que a técnica está sendo testada em animais com câncer de próstata.
O diretor de informação do câncer da organização britânica Câncer Research, Ed Yong, disse que o tratamento será “bem-vindo” se for bem sucedido.
“Para ser eficiente, o calor deve ser direcionado apenas para células cancerígenas, e a nanotecnologia pode ser uma forma de fazer isto”, ele disse.
“Este é um campo da ciência muito excitante, que pode ter um papel importante na detecção e tratamento de células com câncer.”

Útero: Vacina evita 75% das mortes por câncer - Publicado em 14/09/2006 no Conferência Internacional do Papilomavírus

As vacinas impedem a contaminação por HPV

Uma nova vacina desenvolvida para prevenir o câncer de colo do útero poderia evitar 75% das mortes causadas pela doença se fosse oferecida a todas as meninas com 12 anos de idade, segundo um estudo do laboratório GlaxoSmithKline.
A vacina Cervarix atua evitando a infecção pelos tipos mais comuns do vírus papilomavírus humano (HPV, na sigla em inglês), a maior causa deste tipo de câncer.
As conclusões da pesquisa sobre a vacina foram apresentadas na Conferência Internacional do Papilomavírus, juntamente com um estudo sobre a vacina Gardasil, do laboratório rival Sanofi Pasteur.
A Gardasil está próxima de conseguir uma licença para ser administrada na Europa, enquanto a Cervarix ainda está em fase de estudos e deve levar pelo menos um ano para ser aprovada.
"A vacinação contra o HPV é muito promissora em termos de uma redução no número de casos de câncer de colo do útero e na prevenção de mortes", disse a médica Anne Szarewski, da ONG Cancer Research UK.
Brasil
A infecção pelo HPV é a doença sexualmente transmissível mais freqüente na população feminina brasileira.
Calcula-se que, no país, algo entre 10 e 40% das mulheres sexualmente ativas sofram desta infecção.
Apesar de menos de 1% das infectadas desenvolverem efetivamente o câncer de colo uterino, a doença representa no Brasil a terceira causa mais freqüente de câncer entre as mulheres, atrás apenas do de pele não-melanoma e do de mama.
Segundo o Instituto Nacional de Câncer, as estimativas da incidência de câncer no Brasil para 2006 apontam a ocorrência de 19.260 novos casos de câncer do colo do útero.
O Instituto Brasileiro de Controle do Câncer afirma que o Brasil é um dos cinco países mais atingidos pelo vírus e alerta que a detecção do HPV e das lesões pré-malignas é tardia no país, já que grande parte das brasileiras não tem acesso aos exames ginecológicos periódicos.